短篇论著
地西他滨对K562细胞增殖和TFPI-2基因表达的影响
中华血液学杂志, 2017,38(4) : 340-343. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.04.016
摘要
引用本文: 王甫珏, 李君君, 谢海涛, 等.  地西他滨对K562细胞增殖和TFPI-2基因表达的影响 [J]. 中华血液学杂志,2017,38( 4 ): 340-343. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.04.016
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近年来研究发现异常的表观遗传学修饰是肿瘤发生的早期事件,基因甲基化修饰改变是血液淋巴系统肿瘤发生的关键步骤之一[1]。组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是一种Kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制物,具有广谱丝氨酸蛋白酶抑制物作用,是一个非常重要的潜在抑癌基因[2]。研究报道,在多种肿瘤中存在TFPI-2基因启动子区域异常甲基化,导致TFPI-2基因表达减低,进而参与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移[3]。有研究者在中国儿童急性髓系白血病(AML)患者中发现TFPI-2基因启动子区域存在高频率甲基化,其基因表达水平显著降低[4,5],但该基因在AML疾病发生、发展及预后中的作用及与抗肿瘤化疗药物的靶向作用机制仍不清楚。本研究我们探讨地西他滨治疗AML的分子机制并寻找其新的调控基因。

 
 
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