论著
TRIP13基因mRNA在慢性淋巴细胞白血病B淋巴细胞的表达及其调控JVM-2细胞增殖和凋亡的分子机制探讨
中华血液学杂志, 2017,38(07) : 618-622. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.07.013
摘要
目的

探讨甲状腺激素受体相互作用分子13(TRIP13)基因表达和慢性淋巴细胞白血病(CLL)的相关性,验证TRIP13基因在CLL发生发展中发挥的生物学功能,探讨TRIP13基因调控CLL发生发展的下游分子机制。

方法

①应用实时荧光定量PCR检测30例CLL患者和12名造血干细胞供者(正常对照组)外周血CD19+ B淋巴细胞TRIP13 mRNA的表达水平。②使用慢病毒介导的shRNA干扰JVM-2细胞TRIP13 mRNA和蛋白表达水平,同时使用随机序列shRNA处理JVM-2细胞作为对照组,分别应用MTT法和流式细胞术检测TRIP13干扰组、对照组JVM-2细胞的增殖和凋亡情况。③Western blot法检测TRIP13干扰对JVM-2细胞凋亡相关蛋白表达的影响。

结果

①30例CLL患者外周血B淋巴细胞TRIP13 mRNA表达水平(2-△Ct= 0.014 89)高于正常对照组(2-△Ct= 0.000 19)(P<0.001)。②在JVM2细胞中筛选出有效干扰shRNA靶点,下调TRIP13的表达能够有效抑制JVM-2细胞增殖并促进细胞凋亡。③干扰TRIP13后JVM-2细胞Myc和Bcl-2蛋白表达下调(P<0.001),Bax、caspase3、Bad蛋白表达上调(P<0.001)。

结论

CLL患者外周血CD19+ B淋巴细胞TRIP13 mRNA表达上调;TRIP13基因通过影响细胞增殖和凋亡相关蛋白表达而调控JVM2细胞的增殖与凋亡。

引用本文: 周可树, 张青, 张文涛, 等.  TRIP13基因mRNA在慢性淋巴细胞白血病B淋巴细胞的表达及其调控JVM-2细胞增殖和凋亡的分子机制探讨 [J]. 中华血液学杂志,2017,38( 07 ): 618-622. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.07.013
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甲状腺激素受体相互作用分子13(thyroid hormone receptor interactor 13,TRIP13)是最早在小鼠中发现的一种有丝分裂检查点相关蛋白(pachytene checkpoint 2),是一种AAA+ ATP酶,在小鼠、酵母及线虫细胞中主要发挥细胞周期检查点的功能[1,2,3,4]。近年来TRIP13和人类肿瘤的关系正在引起关注。TRIP13能够促进头颈部肿瘤细胞DNA损伤修复,从而介导肿瘤细胞对化疗及放疗耐受[5]。联合分析TRIP13和前列腺特异性抗原(PSA)表达可以更精确地诊断前列腺癌[6]。此外,在非小细胞肺癌中TRIP13基因DNA拷贝数发生了明显改变[7]。本研究中,我们应用实时荧光定量PCR检测慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血CD19+ B淋巴细胞TRIP13 mRNA的表达水平,从细胞水平探讨TRIP13干扰对CLL细胞系JVM-2增殖和凋亡的调控作用及其分子机制。

 
 
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关键词
白血病,淋巴细胞,慢性,B细胞
基因,TRIP13
JVM-2细胞